 科學(xué)家發(fā)現(xiàn)潛在的治療癌癥新途徑：通過“鐵死亡”機制將癌細(xì)胞殺死 （神秘的地球uux.cn報道）據(jù)cnBeta：外媒報道，通過在實驗室中對線蟲和人類細(xì)胞的科學(xué)實驗，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種潛在的家發(fā)機制將癌蘇州酒店美女模特上門包夜崴信159+8298+6630提供外圍女小姐上門服務(wù)快速安排面到付款治療癌癥的新途徑，這種途徑涉及一種天然存在的現(xiàn)潛細(xì)胞脂肪酸。通過將癌細(xì)胞置于這種新的療癌“敵人”面前，該團隊能夠通過最近發(fā)現(xiàn)的癥新一種被稱為“鐵死亡”(Ferroptosis)的機制將其殺死，這是途徑通過一種程序化細(xì)胞死亡的類型，也可能對癌癥以外的殺死疾病產(chǎn)生影響。 這項研究是鐵死亡在華盛頓州立大學(xué)（WSU）進行的，研究的科學(xué)主題是一種被稱為DGLA的多不飽和脂肪酸。雖然它可以在人體中自然存在，家發(fā)機制將癌蘇州酒店美女模特上門包夜崴信159+8298+6630提供外圍女小姐上門服務(wù)快速安排面到付款但DGLA在我們的現(xiàn)潛細(xì)胞飲食中并不占優(yōu)勢，這意味著它的療癌作用并不像其他一些脂肪酸那樣被人們所了解。 該研究的癥新領(lǐng)導(dǎo)者Jennifer Watts實際上一直在研究DGLA，作為她對膳食脂肪的途徑通過更廣泛研究的一部分，已有近二十年的時間。其中的一個關(guān)鍵部分是Caenorhabditis elegans，這種線蟲是各種科學(xué)研究中的動物模型，從研究宇航員的骨質(zhì)流失到發(fā)現(xiàn)引發(fā)腸道脂肪燃燒的腦激素。 研究人員首先給C.elegans喂食含有細(xì)菌的DGLA，它能殺死蠕蟲的所有生殖細(xì)胞，以及創(chuàng)造它們的干細(xì)胞。在觀察這一過程時，研究小組觀察到許多“鐵死亡”的跡象，這是一種與細(xì)胞中鐵和脂質(zhì)過氧化物的積累有關(guān)的細(xì)胞死亡。 這是一種近幾年才被發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞死亡類型，但這種類型已經(jīng)與一系列疾病有關(guān)，包括血液、神經(jīng)系統(tǒng)和腎臟損傷的疾病。3月份，麻省理工學(xué)院和哈佛大學(xué)團隊的一項新研究發(fā)現(xiàn)，一種分子可以引發(fā)“鐵死亡”來殺死癌細(xì)胞，有可能開辟出一類新的藥物。WSU團隊有理由懷疑DGLA可以作為另一個觸發(fā)器。 “我們在線蟲中看到的許多機制與哺乳動物系統(tǒng)中鐵死亡的標(biāo)志一致，包括氧化還原活性鐵的存在和無法修復(fù)氧化脂質(zhì)，這就像分子劊子手一樣，”WSU博士生和論文的第一作者Marcos Perez說。 為了探索DGLA如何推動人類中的“鐵死亡”，該團隊在實驗室中讓人類癌細(xì)胞接受這種脂肪酸。通過這些實驗，該團隊證明了它確實可以誘導(dǎo)人類癌細(xì)胞的“鐵死亡”，并發(fā)現(xiàn)通過去除其他被稱為醚脂的脂肪酸，似乎可以保護它，他們可以以更高的效率殺死細(xì)胞。 “如果你能將DGLA精確地輸送到癌細(xì)胞中，它可以促進鐵死亡并導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞死亡，”Watts說?！按送?，僅僅知道這種脂肪能促進鐵死亡，也可能會影響我們?nèi)绾慰紤]腎臟疾病和神經(jīng)變性等情況，我們希望防止這種類型的細(xì)胞死亡。” 該團隊現(xiàn)在計劃進一步探索DGLA以及它如何引發(fā)鐵死亡，特別關(guān)注線粒體在過程中可能扮演什么角色。 該研究發(fā)表在《Developmental Cell》雜志上。 相關(guān)報道：癌細(xì)胞竟能 “化敵為友” （神秘的地球uux.cn報道）據(jù)中國科學(xué)報（魯亦）：研究人員如今發(fā)現(xiàn)了侵襲性乳腺癌細(xì)胞避開免疫系統(tǒng)轉(zhuǎn)移或傳播到身體其他部位的新機制。這有助于開發(fā)靶向該過程的治療，阻止或預(yù)防乳腺癌轉(zhuǎn)移，并減少死亡。相關(guān)論文近日刊登于《細(xì)胞生物學(xué)雜志》。自然殺傷細(xì)胞（一種免疫系統(tǒng)）可通過誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡從而限制其轉(zhuǎn)移。但患者的癌細(xì)胞仍會轉(zhuǎn)移，因此必定存在不為人知的逃避途徑。 因此，美國約翰斯·霍普金斯大學(xué)的Isaac Chan及同事，在實驗室中實時研究了自然殺傷細(xì)胞與侵襲性乳腺癌細(xì)胞之間的相互作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)移性乳腺癌細(xì)胞可以重編程自然殺傷細(xì)胞，使它們停止殺傷癌細(xì)胞，反而協(xié)助其轉(zhuǎn)移。 Chan說：“該研究確定了癌細(xì)胞拉攏利用免疫系統(tǒng)的新策略。如果我們能夠阻止或逆轉(zhuǎn)自然殺傷細(xì)胞重編程，可能會帶來一種阻止轉(zhuǎn)移和減少乳腺癌死亡率的新方法?！?br>“我們的研究顯示自然殺傷細(xì)胞可選擇性地靶向啟動轉(zhuǎn)移過程的細(xì)胞，并揭示了癌細(xì)胞誘使免疫系統(tǒng)協(xié)助它們的途徑。該研究還凸顯了多學(xué)科癌癥研究的力量。該項目聯(lián)合了腫瘤內(nèi)科學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、免疫學(xué)和生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)專家了解腫瘤轉(zhuǎn)移的機制。”論文通訊作者、 約翰斯·霍普金斯大學(xué)教授Andrew Ewald說。 借助分子表達(dá)譜和計算分析，研究人員能夠描繪免疫細(xì)胞與癌細(xì)胞之間每種疑似的分子間相互作用，并識別可能調(diào)控細(xì)胞間通信的相互作用。當(dāng)研究人員阻斷這些抑制信號時，自然殺傷細(xì)胞會繼續(xù)充當(dāng)“好人”，并不斷清除癌細(xì)胞。 研究人員在論文中也描述了在乳腺癌轉(zhuǎn)移小鼠模型中逆轉(zhuǎn)這一重編程過程的新免疫治療策略。 研究人員表示，其他癌癥類型可能也涉及這一過程。靶向自然殺傷細(xì)胞的免疫治療也可與刺激T細(xì)胞對抗癌癥的現(xiàn)有免疫治療聯(lián)合使用。 |